Când oamenii vorbesc despre stresul oxidativ și îmbătrânirea pielii, explicația se oprește adesea la colagenul deteriorat. Asta lasă o întrebare importantă fără răspuns:ce se întâmplă cu celulele care ar trebui să-l înlocuiască?
Specii reactive de oxigen(ROS)sunt produse în timpul activității celulare normale. Problemele apar atunci când producția lor depășește capacitatea pielii de a le controla, așa cum se poate întâmpla cu expunerea la UV. Excesul de ROS poate deteriora ADN-ul, proteinele și lipidele membranei. Ele modifică, de asemenea, semnalizarea celulară, astfel încât efectele lor se extind dincolo de moleculele pe care le oxidează direct. [Senescența pielii-de la cercetarea de bază la practica clinică, 2024](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
Un experiment din 2025 al lui McCarty și Kearney oferă o privire mai atentă. Cercetătorii au crescut fibroblaste umane BJ, celule folosite pentru a studia țesutul conjunctiv al pielii și le-au expus la peroxid de hidrogen pentru a induce stresul oxidativ. Un grup a primit un singur tratament; un altul a primit același tratament, urmat de patru expuneri suplimentare cu doze mai mici-. În Figura 2, aproximativ 79% dintre celulele expuse în mod repetat s-au colorat pozitiv pentru un marker de senescență, în comparație cu 40% după o expunere și 14% la martorii netratate. Experimentele au raportat trei repetări biologice per grup. Expresia genei{11}}legată de colagen a scăzut, de asemenea. Acestea au fost celule cultivate, dar-nu măsurători ale ridurilor sau pierderii de colagen la voluntari. [Frontiers in Aging, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
Acest lucru ajută la explicarea de ce calea are mai multe ramuri. Semnalizarea MAPK legată de ROS-poate activa AP-1, crescând enzimele care descompun matricea extracelulară. Între timp, semnalizarea TGF-/Smad afectată poate reduce producția de colagen. Semnalizarea inflamatorie, inclusiv activitatea NF-kB, adaugă presiune suplimentară. Țesutul existent este degradat, în timp ce înlocuirea sa devine mai puțin fiabilă. [Senescența pielii-de la cercetarea de bază la practica clinică, 2024](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
Există un detaliu în studiul din 2025 care merită atenție: expunerea repetată a produs un fenotip senescent mai puternic, dar grupul de expunere unic-a avut profilul secretor mai inflamator. Mai mult stres oxidativ nu a însemnat pur și simplu mai mult din fiecare răspuns inflamator. [McCarty și Kearney, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
Lectura noastră este că ROS contribuie la îmbătrânirea pielii atât prin deteriorarea țesuturilor, cât și prin modificări în modul în care se comportă celulele. Dovezile susțin această legătură.Cu toate acestea, produsele de îngrijire a pielii au potențialul de a încetini progresia îmbătrânirii pielii.